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L'ARTERIOSCLEROSI

Nonostante siamo giunti al terzo millennio, l'ARTERIOSCLEROSI, per molti specialisti e per i chirurgi vascolari in particolare, continua a rappresentare una difficile sfida. Nei Paesi occidentali rappresenta la principale causa di mortalità e di morbilità e se si pensa infatti che negli USA nel solo 1994 si sono avute 1 milione di morti per vasculopatia aterosclerotica (il doppio delle morti per carcinoma e 10 volte quelle per incidenti stradali), ci si rende conto della gravità di tale patologia. Gli organi maggiormente colpiti sono il cuore e il cervello.

La malattia coronarica e l'ictus cerebrale, due delle manifestazioni del processo aterosclerotico, sono infatti ancora oggi la prima causa di morte nei Paesi industrializzati dell'Occidente. Le prime manifestazioni dell'arteriosclerosi compaiono in genere dopo i 40 anni ed interessano maggiormente i soggetti di razza bianca e di sesso maschile. E' un processo patologico multifattoriale caratterizzato dalla formazione della “PLACCA ATEROSCLEROTICA” detta anche “ATEROMA”.
Per comprendere il meccanismo con cui avviene il danno vascolare bisogna fare un accenno alla costituzione della parete arteriosa. Questa infatti presenta, spostandosi dall'esterno all'interno, tre pareti che sono: la tonaca avventizia (D), la tonaca media(C), la lamina elastica (B) e la tonaca intima (A) che si trova a diretto contatto con il sangue.
L'ateroma è costituito da lipidi, cellule muscolari lisce, tessuto connettivo e glicosamminoglicani. Nella sua formazione si riconoscono vari momenti che vanno dalla formazione della cosiddetta STRIA LIPIDICA, alla formazione della PLACCA FIBROSA che andrà incontro a delle progressive modificazioni che daranno luogo alla formazione finale dell'ateroma. La stria lipidica (o FATTY STREAK) è costituita da cellule schiumose (monociti) cariche di lipidi, che dal sangue si sono spostate nello strato sottoendoteliale dell'intima trasformandosi poi in macrofagi. La placca fibrosa invece è formata da cellule muscolari lisce dello strato intimale dell'arteria ed è circondata da tessuto connettivo e da lipidi. Allo stato attuale sono due le teorie patogenetiche dell'arteriosclerosi: 1) l'IPOTESI LIPIDICA e 2) l'IPOTESI DEL DANNO ENDOTELIALE CRONICO. La prima si basa sul fatto che un notevole aumento delle LDL plasmatiche, che sono delle proteine che hanno la funzione di trasportare il colesterolo nel sangue, determina un loro ingresso nella parete arteriosa con accumulo di lipidi nelle cellule muscolari lisce e nei macrofagi che si trasformano poi in cellule schiumose. Le LDL successivamente si modificano, diventando tossiche per le cellule che rivestono l'intima (cellule endoteliali) e determinando un'ulteriore migrazione di macrofagi nell'intima vasale. La stria lipidica si trasforma così in placca fibrosa che sporge nel lume vasale ed è esposta al danno provocato dalla forza d'attrito della corrente sanguigna.
Il danno endoteliale richiama le piastrine che aderiscono alla parete danneggiata e aggregandosi fra loro danno luogo alla formazione del TROMBO MURALE.
La seconda ipotesi invece si basa sul primario danno endoteliale creato dalla corrente sanguigna in modo particolare in alcune zone dell'albero vascolare (a livello delle biforcazioni vasali). Questo determina il richiamo delle piastrine che quindi aderiscono, si aggregano e rilasciano sostanze che stimolano la migrazione delle cellule muscolari lisce dalla tonaca media all'intima dove si moltiplicano determinando la formazione della placca fibrosa. Queste due teorie, strettamente correlate tra loro, spiegherebbero la formazione e la progressiva crescita dell'ateroma che, più o meno velocemente, determina un restringimento dell'arteria fino alla sua chiusura. La placca fibrosa con il tempo subisce delle modificazioni calcificandosi o andando incontro a rottura con comprensibili gravi conseguenze.
I fattori di rischio vengono divisi in NON REVERSIBILI (età, sesso maschile e familiarità) e in REVERSIBILI (fumo, ipertensione, diabete, obesità, dislipidemia).

L'aterosclerosi decorre in modo del tutto asintomatico fino alla comparsa di una stenosi critica (restringimento del lume vasale superiore al 70 % della circonferenza), di una trombosi (chiusura completa del vaso), di un'embolia, con disturbo del circolo a valle, o alla formazione di dilatazioni patologiche dell'arteria (aneurismi).
A seconda dei distretti interessati si possono avere episodi di angina pectoris o di infarto del miocardio, episodi di ischemia cerebrale che danno luogo a danni reversibili (TIA) o danni permanenti (ICTUS), oppure la comparsa di dolori di tipo crampiforme a livello dei muscoli del polpaccio o della coscia che compaiono dopo un percorso variabile a seconda della gravità del danno vascolare. Gli esami strumentali che si possono effettuare, dopo una visita specialistica, sono rappresentati dall'ecodoppler, dalla risonanza magnetica o dall'angiografia per lo studio dei distretti vascolari colpiti.

:: LA PREVENZIONE

Visto il tipo di patologia legata molto alle abitudini di vita del soggetto, la prevenzione riveste un ruolo fondamentale.

Infatti l'eliminazione del fumo di tabacco, una corretta alimentazione povera di grassi soprattutto animali, una regolare attività fisica il controllo dei valori della pressione arteriosa ed un adeguato controllo dei livelli di glucosio nel sangue nei soggetti affetti da diabete, permettono di controllare il processo aterosclerotico e di evitare di andare incontro alle sue invalidanti e a volte mortali complicanze.

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